运动科学 Exercise Science
运动和表现与肌肉的细胞机制和生理学有着密不可分的联系。从线粒体和氧化代谢到骨骼肌的生成力、结构和耐受性，Aurora Scientific的设备在帮助研究人员了解动物模型中各种条件下的肌肉生理方面发挥了重要作用。本出版物评论强调了依靠我们的设备和软件进行的重要研究。
特色图片（(©Quattrocelli et al. 2022, licensed under CC BY)，是间歇性强的松和通过脂肪素的肌肉功能和代谢上升之间的联系的图形摘要。
骨骼肌中先天表达的雌激素相关受体对运动健身不可或缺
在运动科学最密切观察的研究领域中，线粒体功能是运动表现的组成部分。骨骼肌的有氧能力取决于线粒体的氧化能力和代谢功能。在这篇文章中，Sopariwala et al. (2022)试图确定两种核受体，即雌激素相关受体α和γ（ERRα/γ），是如何发挥作用来调节运动能力。这些受体是正在调查其在代谢调节中的作用的核受体家族之一。它们控制着围绕葡萄糖和脂肪酸的代谢以及产热。作者的研究旨在进一步了解ERRs对有氧功能、收缩性和耐力的贡献。
作者使用单一和双重的ERRs基因敲除小鼠，观察一个或两个ERRs功能丧失对小鼠肌肉结构和功能的影响。利用Aurora Scientific的1300A三合一全动物系统，作者确定了体内肌肉收缩性的程度。使用我们的动态肌肉控制软件记录收缩事件，并使用我们的动态肌肉分析软件计算。ERRα或ERRγ的单次敲除对肌肉没有明显的影响，但是两个ERR的双次敲除导致肌肉变得苍白。测序发现，与野生型肌肉相比，肌肉的氧化代谢基因表达减少。另外，线粒体的数量、大小和功能在双基因敲除中都有所下降。他们的结果显示，ERRα/γ在肌肉功能和有氧能力方面发挥着关键作用。
小鼠的泼尼松间歇性治疗通过调脂素促进了肥胖症的运动耐力
调节新陈代谢功能的循环信号在体内很丰富。脂肪和肌肉的交叉对话涉及一种被称为 "脂肪素 "的信号，它是最丰富的脂肪因子之一和一个关键的调节器。在肥胖症中，这种交叉对话受到损害，对其在肌肉中的恢复的研究很少。糖皮质激素类固醇如泼尼松长期服用会导致肥胖和代谢压力，然而，以前发现间歇性用药可改善肌肉萎缩症的肌肉功能。这篇文章的作者Quattrocelli et al. (2022)认为，泼尼松的好处也可能适用于肥胖症，就像它适用于肌肉萎缩症那样。他们推断，通过泼尼松治疗，可以改善脂肪素和脂肪-肌肉交叉对话，减轻代谢压力和运动不耐受，尽管其机制还不清楚。
作者使用了饮食诱导的肥胖症小鼠。他们利用每周一次的间歇性泼尼松治疗方案，观察运动耐力和肌肉功能的变化。使用我们的1300A三合一全动物系统和300C-LR双模式杠杆系统，对小鼠进行原位四肢力量测量。他们发现，泼尼松治疗确实导致了运动耐力和能量消耗的改善，而且这些结果是脂肪素依赖性的。通过一系列的级联信号传递，作者确定糖皮质激素治疗确实导致了饮食诱导的肥胖症的代谢改善。
长寿的斯奈尔侏儒(Pit1dw/dw)小鼠通过阻力型训练改善对适应不良的阻抗和增强VCAM-1的上调
具有Pit1（Pou1f1）隐性突变的Snell侏儒小鼠的长寿是垂体前部缺陷的结果。这种衰老的延迟是有代价的。众所周知，这种动物模型也有较差的运动耐力和肌肉衰弱。这并不奇怪，因为该突变影响了生长激素的产生以及胰岛素信号的传递。尽管肌肉付出了代价，斯奈尔小鼠在年轻时也被发现对阻力训练反应良好，如拉伸缩短收缩（SSCs）。SSCs包括每周3天的等距、拉长和缩短收缩。不仅是肌肉重塑，而且通过血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）注意到血管的改善，这导致了内皮功能的改善。这项研究的作者Rader et al. (2022)试图确定这种对阻力型训练的反应是否随着小鼠的年龄增长而持续。
作者在3和12个月大时进行了SSC。对斯奈尔矮小小鼠和野生型小鼠进行了80次SSC。SSC方案每周进行3天，为期一个月。使用我们的1300A三合一全动物系统，他们能够同时进行SSC方案和测量骨骼肌的性能。结果显示，斯内尔侏儒小鼠表现出肌球蛋白重链分布和VCAM-1蛋白水平的改变。无论训练频率如何，这些影响确实发生在对照组小鼠身上。由于SSC训练的结果，斯内尔侏儒小鼠保留了其重塑血管和肌肉的能力。这些结果表明，尽管由于失去了正常的生长而导致虚弱，但通过SSC训练可以发生补偿。
